年3月26日，Molecularplant在线发表了来自河南大学作物逆境适应与改良省部共建国家重点实验室王学路课题组题为RegulationofShootBranchingbyStrigolactonesandBrassinosteroids:ConservedandSpecificFunctionsofArabidopsisBES1andRiceBZR1研究论文。文章研究揭示了独脚金内脂和油菜素内酯对茎分枝的调控机制。
Strigolactones（SLs）是一类萜类植物激素。确定α/β水解酶DWARF14（D14）为假定的SL受体之后，SLs与D14结合并被水解成其活性形式，从而激活D14并促进其与水稻中F-box蛋白矮秆3（D3）或其拟南芥直系多腋生长2（MAX2）的相互作用，F-box蛋白随后招募并泛素化下游底物。分别鉴定了水稻D3/MAX2和拟南芥BRI1-EMS抑制因子BES1的转录抑制子DWARF53（D53）。SLs诱导依赖受体复合物D14/AtD14-D3/MAX2的D53和BES1的泛素化和降解，抑制芽分枝。此外，D53的拟南芥同源基因被称为MAX2-1样基因的抑制物（SMXLs），在SL信号传导中也起着保守的作用。
与拟南芥同源基因BES1一样，SLs促进OsBZR1的降解以抑制水稻分蘖。研究表明，水稻基因（FC1）及其拟南芥（BRC1）对OsBZR1/BES1和D53/SMXLs具有上位性，是芽生长的关键开关。拟南芥BES1及其同系物在SL介导的分枝中起着冗余作用。在水稻中，OsBZR1的BR调节磷酸化状态决定其蛋白质稳定性及其BR信号转导，而SL信号通过促进OsBZR1降解抑制水稻分蘖。因此，BR信号可能通过调节OsBZR1的稳定性来调控分蘖。
SL和BR信号途径通过调节D53-OsBZR1模块的稳定性来拮抗控制水稻分蘖，D53-OsBZR1模块直接调节FC1的表达。因此，水稻OsBZR1和拟南芥BES1根据它们对BR信号的特殊整合，对这两个物种的芽分枝进行差异调节。在没有SLs的情况下，SMXLs与BES1磷酸化或非磷酸化状态均能相互作用，形成的复合物会积累并抑制BRC1的表达，从而促进芽分枝。累积的D53-OsBZR1复合物通过TPL相关复合物介导的染色质修饰抑制FC1的表达，而累积的D53也维持IPA1的抑制，导致转录抑制。然而，D53-OsBZR1和D53-IPA1是否以及如何协同抑制SL触发的转录网络仍有待研究。
在拟南芥中，SL信号通过AtD14-MAX2-SMXLs-BES1-BRC1抑制分枝，该通路在单子叶植物中保守。BR信号改变BES1的磷酸化状态，但对芽分枝没有影响。（B）在水稻中，SL信号诱导D53和OsBZR1的降解，解除FC1的抑制和IPA1的抑制，促进FC1的转录，抑制分蘖。BR信号通过增加OsBZR1的积累促进分蘖，这依赖于D53-OsBZR1模块。（C）在拟南芥中，如果没有SL信号，SMXLsBES1复合物会积累并抑制BRC1的表达，从而促进芽分枝。（D）D53-OsBZR1复合物在水稻中无SL信号时，积累并抑制FC1的表达，D53的积累抑制IPA1促进分蘖的转录活性。
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